甘胆酸高是什么原因
甘胆酸定义:
甘胆酸的英文缩写为CG，甘胆酸（GC）是肝脏合成，通过胆汁排入小肠，甘胆酸在血清中主要以蛋白结合形式存在，进入体循环的不足1%，正常情况下血清中含量很少，甘胆酸正常参考值是<2.7ug/ml。甘胆酸是肝功能检查新项目指标，主要用来反映早期轻度肝损害，对区别慢性肝炎病有一定的临床意义。
甘胆酸偏高的原因：
当肝细胞受到损害或胆汁瘀积时会异常升高。一般当肝脏发生病变，肝细胞受损时，肝细胞摄取甘胆酸的能力下降，导致血清中甘胆酸的含量增高，胆汁淤积时，肝脏排泄甘胆酸发生障碍，而回流于血液促使甘胆酸的含量增高。如急性肝炎、慢性活动性肝炎、原发性肝癌、肝硬化患者以及梗阻性肝病的患者，都有可能出现甘胆酸偏高。
甘胆酸的临床意义是什么
1、血清甘胆酸含量升高程度与肝硬化的病理发展进程呈正相关,是临床判断肝硬化程度和预后的很好的指标;2、急性肝炎、慢性活动性肝炎、原发性肝癌、肝硬化、慢迁肝患者血CG均明显高于正常人，且呈递性增高;3、胆石症伴黄疸患者胆管、胆囊排泄功能障碍引起血清CG显著升高;4、肝硬化、梗阻性肝病、肠—肝循环障碍血清CG水平高于正常人;5、梗阻性肝病时，CG水平增高10~20倍，药物性胆汁郁积症血清胆酸也增高;6、急性肝炎，慢性活动性肝炎，原发性肝癌，肝硬化及慢性迁延性肝炎，血清CG的水平均高于正常对照组，升高阳性率按上述顺序递减。尤其在临床鉴别慢性活动性肝炎和慢性迁延性肝炎方面，CG可做为一项有价值的指标，慢活肝CG升高的幅度和频率均高于慢迁肝。对判断慢性活动性肝炎的进展和缓解，预测疗效和复发均有很好价值。7、妊娠期肝内胆汁淤积症又称妊娠迟发性胆汁淤积，属高危妊娠之一。本病虽然无孕妇死亡，但对胎儿有严重影响,易发生早产，胎儿宫内窘迫甚至围产儿死亡。
不属于初级结合型胆汁酸的是
【答案】：B
胆汁酸按其结构可分为两类：游离胆汁酸和结合胆汁酸，以结合型为主。游离胆汁酸包括胆酸、脱氧胆酸、鹅脱氧胆酸和少量石胆酸；结合胆汁酸是上述游离胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合的产物，主要包括甘氨胆酸、甘氨鹅脱氧胆酸，牛磺胆酸及牛磺鹅脱氧胆酸等。胆汁酸按生成的来源又分为两类：初级胆汁酸，肝细胞内以胆固醇为原料直接合成的胆汁酸称为初级胆汁酸，包括胆酸和鹅脱氧胆酸。次级胆汁酸是在肠道中受细菌作用的初级胆汁酸经7-α脱羟作用生成的胆汁酸，包括脱氧胆酸、石胆酸及微量的熊脱氧胆酸。
甘胆酸偏高怎么引起的?
什么原因引起的目前医学上也不是太清楚,平时没有什么要注意的.你也不用太担心.我妻子以前也是这个高,后来剖腹产了,母子平安,因为最轻微的时候,医生会让你吃中药,再高一点就会让你吃西药,药名叫熊去氧胆酸片.要是再严重就会让你挂水,要是还降不下来就会剖腹产了.但你这几天要经常去医院检查,因为这个说升上去也快的,就几天时间就升上去了,你最好听医生的,这个对母亲是没什么危害的,但对肚子中的胎儿是很危险的,ICP 对围产儿预后影响较大,主要引起早产及胎儿宫内窘迫。国外报道其早产发生率为20 %～60 % ,胎儿宫内窘迫发生率为20 %～30 % ,围产儿病死率1 %～3 % 。有研究认为 ,血清胆汁酸增高,刺激及增强了平滑肌的蠕动性,使自然早产的发生率显著增加。ICP 已成为剖宫产率及早产率上升的重要因素，目前研究认为 ,母体血中高浓度的胆汁酸、胆红素可通过胎盘进入胎儿体内,通过其细胞毒作用破坏线粒体膜,产生氧自由基,直接损害胎儿细胞及组织,出现呼吸功能障碍和胎儿氧的利用障碍。胆红素还可增加胆汁酸的细胞毒作用 , 使胆汁酸毒性增加,而胆红素本身又具有细胞毒性,可抑制细胞的氧化磷酸化,使ATP 产生减少。随着血清甘胆酸及胆红素水平增高,围产儿预后更加不良。 对ICP 孕妇适时终止妊娠,仍是妇产科医生所关注而棘手的问题，过早终止妊娠则会因为早产而增加围产儿患病率和病死率,但如果未及时终止妊娠,则又有胎儿宫内窘迫,甚至胎死宫内的危险。首先是要及早发现ICP ,其次是了解ICP 的严重程度,以便对处理方法作出正确抉择。现多数学者认为对ICP 进行产时监护和适时干预可大大降低不良围产儿结局。根据CG 和TBIL 值升高情况,将ICP 患者分成轻型组和重型组,更有利于临床监和处理。对在高危门诊随访的、已达37 周孕妇应主动干预,尽早终止妊娠,原则上不超过40 孕周。对那些复发性ICP 或有新生儿死亡史者,在妊娠35周时可考虑终止妊娠,从而降低围产儿病死率。一般会住院,能降下去的,但也容易复发升高,太高就会让胎儿提前出生!没事的,我老婆就是这样,提前生的宝宝!祝你母子平安
甘胆酸偏高怎么办
你好首先必须及时到医院诊断甘胆酸偏高的原因查看是急性肝炎慢性活动性肝炎原发性肝癌肝硬化等肝脏疾病引起的还是其他疾病如胆石症伴黄疸患者胆管胆囊排泄功能障碍肠—肝循环障碍等引起的而后根据病因进行针对性治疗。 其次孕妇甘胆酸偏高可能是一种生理性反映因为正常妊娠时孕妇血清甘胆酸水平随孕周逐步增高至足月妊娠甘胆酸值较非孕时增加%～%不过值得注意的是孕妇血清甘胆酸水平由于妊娠期胎盘合成和分泌大量雌激素和孕激素以及代谢负荷增大可能诱发肝胆系统的变化使孕妇易患妊娠肝内胆汁淤积症所遇孕期需要检测总胆汁酸水平。 最后甘胆酸偏高日常饮食要注意以清淡为主多吃高蛋白高纤维素的食物不要吃油炸腌制刺激性的食物尤其严格戒酒要注意休息不要熬夜不要过度劳累适量锻炼增强机体抵抗力。
属于结合型胆汁酸的是
属于结合型胆汁酸如下：一类为游离型胆汁酸，包括胆酸（cholicacid）、脱氧胆酸（deoxycholicacid）、鹅脱氧胆酸（chenodeoxycholicacid）和少量的石胆酸（lithochalicacid）。另一类是上述游离胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合的产物、称结合型胆汁酸。主要包括甘氨胆酸、甘氨鹅脱氧胆酸，牛磺胆酸及牛磺鹅脱氧胆酸等。一般结合型胆汁酸水溶性较游离型大，PK值降低，这种结合使胆汁酸盐更稳定，在酸或Ca2＋存在时不易沉淀出来。胆汁酸属于类甾（或固）醇类，又称为C24类甾醇类。正常人胆汁中有结合胆汁酸和游离胆汁酸两大类，并以前者为主。游离胆汁酸有胆酸、脱氧胆酸和鹅脱氧胆酸等；结合胆汁酸系指上述胆汁酸以酰胺键（简称肽键）与甘氨酸或牛磺酸结合，分别成为甘氨胆酸或牛磺胆酸等。这些化合物存在于大多数脊椎动物中，是“胆苦”的主要成分。结合胆汁酸易溶于水，这是由于其分子中既含有亲水的羟基和羧基，又含有疏水的甲基，且这两种性质不同的基团又完全排列在环戊烷多氢菲核的两侧，使分子分为“亲水”和“疏水”两个侧面。故结合胆汁酸具有强乳化剂功能，使肠腔内油脂乳化成微粒，以增加油脂与消化液中脂肪酶（lipase）接触面积而便于脂类消化吸收，同时也促进对脂溶性维生素的吸收。胆汁酸的作用：1、帮助消化：胆汁酸可以在肠道内结合脂类，把它们变成更小的颗粒，同时还能使脂肪溶解于水中，便于肠道吸收。2、促进脂溶性维生素的吸收：脂溶性维生素包括维生素A、D、E、K等，它们需要脂肪的帮助才能被人体吸收。而胆汁酸可以帮助脂溶性维生素被肠道吸收并纳入人体内。3、调节肝功能：胆汁酸可以促进胆汁的分泌及排出，有助于肝脏代谢废物及药物，还可以刺激肝细胞的再生，有利于肝脏功能的恢复。
肝内胆汁淤积的发病机制简述
肝内胆汁淤积（intrahepatic cholestasis）由于各种原因使肝细胞排泌胆汁障碍，以致肝内胆汁淤滞和血中胆汁成分增多，而无胆道阻塞者，称为肝内胆汁淤积。可见于原发性胆汁性肝硬变、病毒性肝炎、某些药物的损害（如酒精、氯丙嗪、睾丸酮、妊酮等）及个别孕妇。其病变特点：光镜下，可见有肝细胞肿胀，内有胆色素沉积；严重的，有少数肝细胞变性坏死，毛细胆管内胆汁浓缩和有胆栓形成。电镜下，毛细胆管扩张，微绒毛减少，变平、甚至消失，滑面内质网呈不规则之增生，线粒体的嵴卷曲，毛细胆管周围溶酶体增多等。
肝内胆汁淤积的发病机制，目前还不完全清楚，可能与下列因素有关：
（1）自身免疫机制
原发性胆汁性肝硬化被认为与自身免疫有密切关系，早期见小胆管周围有淋巴细胞浸润和小胆管上皮细胞增生和坏死；以后发展成小胆管周围纤维组织增生和小叶间胆管萎缩，数目减少。病人血中抗线粒体抗体、抗小胆管抗体检出率高，免疫球蛋白浓度高。
（2）滑面内质网功能障碍
胆固醇先在肝细胞滑面内质网中羟化，再在线粒体中进行侧链氧化，生成游离型初级胆汁酸（primary bile acibs），其中主要是三羟基的胆酸（cholic acid）和二羟基的鹅脱氧胆酸（lithochocholic acid）很少。游离型胆汁酸再与牛磺酸或甘氨酸结合，形成结合型初级胆汁酸（如牛磺胆酸或甘氨胆酸、牛磺鹅脱氧胆酸或甘氨鹅脱氧胆），与胆红素、胆固醇形成亲水性强的乳粒，分泌入毛细胆管，经胆管排入肠道。胆汁酸盐在肠内受细菌作用，水解脱羟，成为次级胆汁酸（secondary bile acids），例如牛磺胆酸变为脱氧胆酸（deoxycholic acid），甘氨鹅脱氧胆酸变为石胆酸，然后被重吸收入肝，再经过羟化生成胆酸和鹅脱氧胆酸（图15－7）。
肝细胞主动分泌胆汁酸盐，使毛细胆管内渗透压升高，使水和电解质进入毛细胆管，因此胆汁酸盐是决定毛细胆管胆汁流量的重要因素，这部分胆汁称为“胆盐依赖性胆流”（bile salt dependent bile flow， BSDF）。滑面内质网质损，羟化胆固醇功能降低，此时胆固醇直接经侧链氧化而生成大量的石胆酸；从肠道重吸收入肝的石胆酸也增多，而在肝内又不能再羟化，因而在细胞内石胆酸过多。胆汁酸为两亲性化合物，一端为极性基团（-0H等），另一端为非极性基团（CH等），胆酸和鹅脱氧胆酸含羟基较多，极性较高，与胆红素和胆固醇形成的乳粒亲水性强，较易通过毛细胆管微绒毛分泌入毛细胆管，而石胆酸的羟基少，极性低，与胆红素和胆固醇形成的乳粒亲水性差，在毛细胆管微绒毛内发生淤积，渗透活性降低，从而使胆盐依赖性胆流减少，引起肝内胆汁淤积。
（3）毛细胆管内胆流受到抑制
胆盐分泌可以带动水分流入毛细血管，这是推动毛细胆管内胆管内胆汁流动的一个因素。但是，在毛细胆管内胆汁流动率中还有40－70％是由另外的因素推动的，叫做“不依赖于胆盐的胆流（bile salt independent bile flow， BSIF）。BSIF在毛细胆管的胆汁流中似有更重要作用。实验证明，氨丙嗪、雌激素、特别是炔雌醇可抑制BSIF.凡能抑制细胞质膜Na+-K+-ATP酶的物质（如毒毛旋花苷），可抑制BSIF.氯丙嗪和炔雌醇（避孕药）在人可引起肝内胆汁淤积，可能是通过抑制Na+-K+-ATP酶而起作用的。
胆汁酸的生成和肝肠循环正常石胆酸生成很少，结合石胆酸约占结合型胆汁酸总量的1－2％，滑面内质网功能障碍时，石胆酸生成增多。
（4）微丝的功能降低
毛细胆管微绒毛中有丰富的微丝，其中含有肌动蛋白样的收缩蛋白。微丝在胆汁分泌中的重要性可用下述实验说明；用细胞松弛素（选择性地降低微丝的功能）灌流大鼠肝脏1小时，胆汁流量减少50％，灌流2小时，胆流完全停止，微丝的作用大概是通过它的收缩、松弛，使微绒毛变形，毛细胆管扩张或缩小，从而推动胆汁流动。
各种原因引起的肝内胆汁淤积，几乎无例外地都有毛细胆管微绒毛的形态变化，如肿胀、变形、数目减少等。
由于肝细胞胆汁分泌障碍，发生肝内胆汁淤积，胆汁则从肝细胞弥散入血，造成肝内胆汁淤积性黄疸，血液中胆汁酸盐增多。其胆色素代谢变化：血清结合胆红素明显增多，胆红素定性试验直接阳性反应；粪和尿内尿（粪）胆素元减少；尿内胆红素阳性。除胆红素代谢变化外，绝大多数病人血清硷性磷酸酶显著升高，还有其它肝功能损害的变化。
